L’insostenibile pesantezza dei virus
Sempre più gente nella pratica di campo comincia a rendersi conto della pesantezza dei virus . Sono piccolissimi e quasi invisibili , ma proprio per questo sfuggenti.
Diversi ricercatori se ne sono resi conto da un po’ e stanno cercando di adattare per le api gli stessi metodi di cura in studio per la cura dei virus umani . Al momento , relativamente alle api, l’unica possibilità di fermare la replicazione virale DENTRO il corpo dell’ape e facendo uso di RNAi o RNA a interferenza. In parole povere come introdurre delle pagine estranee in un libro . Chi lo legge non capisce più niente . E così succede pure ai virus che si bloccano a metà della replicazione. Negli USA la ditta Beeologics sta testanto un prodotto formulato sul RNAi del virus IAPV (israeli acute paralisis virus ) , il figlio, per così chiamarlo del “vecchio APV , il virus della paralisi acuta , da cui discende per mutazione e che , a differenza del quale , riesce a moltiplicarsi sulla varroa.
E’ probabilmente per questo che ha avuto una diffusione velocissima , risultando praticamente sempre presente nei casi di CCD , sindrome delle api, colony collapsing desorder.
Nel corpo dell’ape, che si sappia , la difesa dai virus, una volta che questi sono penetrati e cominciano a riprodursi , è affidata alla produzione naturale di RNAi . Oltre a questo, sembra esserci un ruolo dei peptidi antimicrobici AMPs. Si tratta di proteine che riescono ad avere effetti un po’ su tutti i patogeni dell’alveare.
L’ape fa una gran fatica a gestire i virus una volta che entrano nel suo corpo, particolarmente attraverso vie meno difese . Per cui la cosa migliore sarebbe se non ci entrassero .
Sembra una banalità , ma non lo è per niente .Adesso ci sono troppi virus rispetto ad una volta e sono aumentati così tanto anche perchè si è ignorato il problema . Si diceva che il materiale di una famiglia morta per varroasi non era pericoloso ma non era vera. La famiglia era in realtà morta di virosi e i favi ne erano pieni. E così si sono moltiplicati a dismisura e continuano a farlo.
Andrebbero invece ridotti di numero dove e per quanto possibile.
Negli anni l’apicoltore ha preso una certa confidenza con la varroa . Che per inciso vede.
Considera invece molto raramente sia il discorso virus che quello del sistema immunitario dell’ape .
E sinceramente basta chiedere “ma perchè l’ape muore da quando c’è la varroa “ per rendersi conto che tantissima gente non sa rispondere. Nei fatti la varroa non mangia l’ape, la ciuccia un po’, quello si . Non la strozza e neppure le spara. All’inizio della diffusione dell’acaro non si capiva ..... il danno sembrava irrisorio ....eppure le api morivano.....
Gli sicienziati pesavano le api nascenti da celle infestate.....perdite di peso del 25 % .....sopportabili.....ma le api morivano......
Non fossero arrivati enormi progressi nella biologica molecolare non si sarebbe ancora trovata la risposta .
Poi si è visto , con analisi molecolare il perchè .....
Si è visto che non è una questione di quel che la varroa toglie, ma di quel che la varroa mette . Più o meno ... o giù di lì .
Per la verità , s i è dovuto arrivare all’inizio del 2011 per avere il quadro completo .
Dopo il completamento del sequenziamento del genoma dell’ape .
E unendo tutte le conoscenze all’INRA , in Francia , con la collaborazione dell’Istituto di genetica, sono riusciti a misurare , si , la parola più giusta è questa,il livello di espressione genica di quasi tutti i geni dell’ape sia quando può svilupparsi sana , senza varroa, che quando invece è accompagnata nel suo sviluppo dall’acaro .
Poi, ovviamente verificare le differenze .
E quel che si vede è desolante.
Sia che la varroa spari nell’emolinfa dell’ape virus , sia che semplicemente li attivi a livello di replicazione, quello che succede, verosimilmente in conseguenza della riproduzione dei virus stessi , propri dell’ape ( i virus della varroa sono cosa diversa, almeno in parte ) è un consistente sconquassamento del metabolismo delle sostanze nutritive. In altre parole l’ape non riesce ad assimilare quello che mangia e s i fa presto a capire che avrà tessuti molli e fragili , che sono una barriera importante per i patogeni e quasi nessuna possibilità di produrre una difesa . Il sistema immunitario viene disinnescato . Ricordate il film ALIEN ? IL paragone calza . I virus si infilano nell’ape e cominciano a replicarsi .
Una bella domanda allora sarebbe ....ma replicarsi quanto ? Chi pone limiti alla replicazione di un patogeno che ha disinnescato le difese del suo ospite.
I virus utilizzano le “ fabbriche di molecole del suo ospite “. Quelli che si chiamano corpi grassi. Fino a che punto si può riuscire a far lavorare le fabbriche molecolari dell’ospite ?
I ricercatori francesi , che si Chiamano Alaux , Le Conte, Dantec e Parrinello , hanno dato la risposta.
Nell’ape parassitizzata da varroa la replicazione virale è tanto più alta quanto più l’ape mangia polline . Il che è sconfortante.
Se almeno la povera ape morisse subito , si sacrificasse, come forse succedeva 20 anni fa , il problema si autoridurrebbe alla fonte .
Ape infettata = ape morta = dinamica virale terminata.
Invece no, i virus delle api sono diventati solo un pochino meno virulenti e non uccidono così “ subito “ il loro ospite , anzi.....
Ma più il loro ospite mangia più si riproducono . Sono riusciti a farsi contenere in numero maggiore nell’ape prima di creare problemi consistenti.
In presenza di varroa e buona disponibilità di polline, l’alveare sviluppa un buon livello di popolazione, una parte delle api sviluppa buone difese immunitarie,mentre la parte di api parassitizzata da varroa sviluppa virus.
Queste api avranno delle attività nell’alveare .Cominciando a fare da spazzine tenderanno a lasciare sui favi particelle virali. Con le attività di pulizia di altre api (grooming) lasceranno virus sui corpi delle stesse. Non è improbabile che abbiano perdite di feci cariche di virus essendo l’intestino uno dei luoghi primari di replicazione dei virus. Nella trofallassi ( scambio di cibo bocca a bocca ) trasferiranno virus nella ligula delle consorelle e andando a fare le nutrici , nutriranno le larve con pappa contaminata da virus, tanto più quanto meglio possono alimentarsi. Questo trasferimento virale nell’alveare provoca un aumento della quantità di virus sulle api sane, le quali si che possono resistere avendo un sistema immunitario integro e consolidato dalla buona alimentazione pollinica, ma dal momento che l’attivazione del sistema immunitario ha un costo energetico molto alto, avranno meno energie da spendere per le attività dell’alveare che tenderà a produrre meno miele, a raccogliere meno polline con difficoltà nel ricambio della popolazione e nel mantenimento delle difese immunitarie.
Anche alle larve arriverà una quantità maggiore di virus e di conseguenza sarà sempre più facile che la presenza di varroa ne attivi la replicazione aggirando le difese della pupa.Verso carichi virali sempre più alti.
A fine stagione la disponibilità di polline cala , tenendo sempre presente anche la qualità oltre che la quantità [la situazione ideale per l’ape è quando molti tipi di piante sono in fiore e dispone di polline poliflorale ] e con esse sia la possibilità di rinnovare la popolazione che di mantenerla ad un adeguato standard immunitario per fronteggiare il carico virale raggiunto. Ed è qui che si cominciano a vedere i problemi .
Nelle api presenti da un lato vi è consistente carico virale ( Di Prisco 2010 trova presenza virale nel 97% delle api( prevalenza del 97%) a settembre anche in famiglie trattate ad agosto ) dall’altro l’efficienza del sistema immunitario cala . IL trattamento per la riduzione del numero di varroe presenti non porta consistenti effetti di riduzione della presenza di virus sulle api in settembre e ottobre, ma porta a qualche beneficio sulla quantità di virus presenti[intensità di infezione ] sulle api ( e forse val la pena specificare che con questa accezione generica si intendono quelli correlati a varroa e cioè soprattutto DWV, IAPV e eventuali ricombinanti ). La covata comincia ad essere più sana mano a mano che la varroa non è più presente (Ball 2 010 ).
E la quantità di virus presenti nell’ape (intensità di infezione ) è proprio l’elemento che può fare la differenza . Bisogna che siano pochi perchè api poco in forma possano averne ragione . Ma come vi è visto il fatto che siano pochi viene da molto lontano . Dalla dinamica che hanno avuto dall’uscita dall’inverno.
Se si considera il singolo alveare, gli elementi critici per la diffusione virale sono allora tre:la quantità di varroa, la quantità di virus , il livello di infezione virale della regina , che trasmettendo i virus alla uova che depone crea le premesse per quella sorta di esplosione nucleare che è la parassitizzazione della varroa nei confronti della pupa ( per ora si parla sempre di virus DELLE API scatenati dalla varroa -i virus della varroa almeno fino ad ora non sembrerebbero , ma c’è chi dubita, avere altro ruolo se non come ricombinanti anche se è stato ipotizzato che sia lo loro presenza a facilitare la diffusione del DWV fino a renderlo sintomatico ).
Fino ad ora si è considerato il problema a fine estate , come fosse, negli scacchi, un finale di partita. Il fatto è che l’esito di un finale dipende dalla situazione creata durante la partita . Nel caso delle api si arriva al finale in situazioni sempre peggiori ed è sempre più difficile ottenere la vittoria . Non c’è altra soluzione che giocare meglio tutto il resto della partita visto che tutti e tre gli elementi decisivi sopra elencati possono essere gestiti in maniera diversa da quanto fatto finora.
A voler essere sinceri, quanti cercano di sostituire le regine alle prime avvisagli di problemi virali ?
Però per contro è probabile si facciano sostituzioni a tappeto a calendario.
Nelle varie manovre quanti si preoccupano di sterilizzare quanto immesso nell’alveare ?
Ma in diversi cominciano a farlo , così come ogni tanto una disinfettata ai favi popolati . Sono aiuti , come la spinta al ciclista in salita , che danno la possibilità all’ape di riprendere fiato e prendere il sopravvento sui virus.
Allo stesso modo la questione quantità di varroa .
Ho visto prove di un nuovo varroacida svolte in Lombardia . Cadute di sei ,ottomila varroe . Allora , si può essere contenti che questo formulato le abbia accoppate, ma viene anche da pensare che fosse troppo alto il livello di infestazione residuo a inizio primavera.
Sulla base delle conoscenze scientifiche si può tranquillamente ritenere che oggigiorno non ci si possa permettere di superare la soglia delle 800 varroe ( ...no perchè esiste anche il nosema ceranae di cui tenere conto .....) di picco massimo durante l’anno e per questo rimane solo la carta primavera da giocare .
Anche perchè bisogna ragionare pure sulla diffusione da virus provocata dal comportamento sessuale dei fuchi. Ecco dunque:
Nel 2011 Yanez (studente del Professor Robin Moritz ) ha verificato che i fuchi infetti da virus non hanno svantaggi nella fecondazione delle regine .
Ovvero. La varroa ha un ritmo ridotto di replicazione in primavera e riesce a raggiungere di nuovo il suo massimo ritmo quando inizia l’allevamento dei fuchi. Questi cominciano ad essere infestati in maniera consistente e infettati da virus . Potranno poi andare ad infettare da virus le regine mano a mano che le fecondano creando le premesse per le problematiche virali di fine stagione .
Secondo il Professor Moritz questo tipo di veicolazione spiega almeno in parte l’enorme diffusione attuale del virus DWV . Il professore stesso auspica un migliore controllo della varroa , in primavera , per ridurre l’intensità del problema , che in questo caso è un problema “sociale “ alla stessa stregua della deriva di varroa. L’eliminare un 50/70% delle varroe prima dei raccolti sembra una discreta assicurazione sulla vita.
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